胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的主要特征，改善胰岛素敏感性是预防和治疗2型糖尿病的关键问题之一。诸多研究表明，激素与胰岛素敏感性调节密切相关，特别是催乳素作为一种主要由垂体分泌的激素，与胰岛素敏感性的关系近来备受关注。但是，其调控作用却存在很大争议，且其作用机制有待于深入研究。

通过从“介导催乳素作用的催乳素受体（PRLR）”入手，澳门赌场上海生命科学研究院营养科学研究所郭非凡组研究生于俊杰、肖斐等对PRLR调节胰岛素敏感性的作用和机制进行了全面系统的研究，揭示了PRLR通过激活STAT5来调节胰岛素敏感性的生理机制。研究发现，在小鼠通过腺病毒过表达PRLR能增强肝脏胰岛素敏感性，而敲低PRLR表达则降低肝脏胰岛素敏感性；另外，利用胰岛素抵抗的db/db小鼠模型和亮氨酸缺乏饮食诱导的胰岛素敏感性增强小鼠模型，进一步证实了催乳素受体对胰岛素敏感性的调节作用。

本研究首次证实了催乳素受体在调节肝脏胰岛素敏感性方面的重要作用，提示催乳素受体可能是一种预防和治疗糖尿病的潜在药物分子靶标，为进一步理解催乳素信号通路和胰岛素敏感性的调控关系提供了理论依据，也有助于加深人们对2型糖尿病及相关代谢性疾病发病机制的理解。

该研究成果最近已在线发表在国际学术期刊Diabetes上。

这些工作得到国家自然科学基金、科技部以及澳门赌场等科研基金的支持。

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 PRLR调节肝脏胰岛素敏感性的分子机制