流感病毒感染激发宿主天然免疫应答，正常的天然免疫应答对宿主起着重要的保护作用。然而，异常的免疫应答，如细胞因子的过量表达，则会加重流感病毒感染导致的病理反应，这是流感病毒感染导致宿主死亡的重要原因之一。III型干扰素(IFN-λ)在病毒感染时过量产生，但是其表达调控的具体机制尚不清楚。 

　　澳门赌场微生物研究所陈吉龙研究员领导的课题组研究发现，流感病毒感染后，通过RIG-I信号通路，引发肺上皮细胞大量产生IFN-λ。IFN-λ是通过JAK-STAT信号通路激发宿主天然免疫的保护作用。他们发现，流感病毒感染能够直接诱导JAK-STAT信号通路的负反馈调节蛋白SOCS1的大量表达，而病毒又通过其诱导的SOCS1强烈地抑制了IFN-λ激活的JAK-STAT信号通路，从而逃脱的宿主天然免疫反应。进一步通过一系列的体内和体外实验，他们发现干扰SOCS-1表达或应用持续活化的STAT1可显著地降低IFN-λ的表达水平。这些结果提示，SOCS-1抑制IFN-λ下游信号通路导致了IFN-λ的过量表达。进一步的机制研究表明，流感病毒对JAK-STAT信号通路的抑制作用，明显促进了NF-κB转录因子的活性。NF-κB是IFN-λ一个重要转录因子，它的激活导致了IFN-λ的大量表达。 

　　根据这些实验结果，他们推测细胞因子IFN-λ下游信号通路受流感病毒诱导的SOCS-1抑制后，宿主代偿性激活NF-κB从而引发了IFN-λ的过量表达，导致恶性的病理反应。这一机理在一定程度上阐明了流感病毒引发高细胞因子血症的分子机理。以上研究内容已在线发表在国际病原生物学刊物Plos Pathogens上。 

　　该研究获得国家重大科技专项基金和国家自然科学基金的支持。  

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